Los científicos descubrieron que los gangliósidos, moléculas de la membrana del VIH, son fundamentales en la penetración del virus del sida en las células responsables de activar una respuesta inmunitaria contra el virus y diseminarlo en el cuerpo.

La revista científica internacional ”PLoS Biology” publicó en su último número el trabajo de los investigadores del instituto IrsiCaixa y estimó que este descubrimiento abre el camino a una nueva familia de fármacos capaces de detener la expansión del virus y facilitar una estrategia terapéutica a través de una vacuna, informó la agencia Europapress.

El líder del trabajo, Javier Martínez-Picado, explicó que ”las células dentríticas circulan por todo el organismo para capturar microbios, los fragmentan y los llevan al centro de control inmunitario para que los glóbulos blancos exterminen a estos invasores”, pero en el caso del sida estas células son incapaces de dividir el microbio y el VIH se queda dentro sin degradarse.

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Una vez que es llevado a los ganglios, como centro del sistema inmunitario, el virus del sida sale íntegro y es capaz de exterminar a las células de defensa del organismo, y ahora los investigadores descubrieron la molécula que permite al virus del sida actuar como un ”caballo de troya” para invadir a las células dentríticas para hospedarse en su interior sin ser divididas.

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En colaboración con el Institut de Química Avançada de Catalunya del CSIC y de la Universidad de Heidelberg alemana, la investigación demostró que ”la desaparición de los gangliósidos inhibe completamente la propagación del virus”.

El líder del trabajo ha constatado que ”actualmente las terapias antirretrovirales mejoran la calidad de vida, pero no curan, teniendo en cuenta que los pacientes deben seguir tomando medicación toda la vida. La no curación es porque el virus continúa replicándose en alguna parte del cuerpo”.

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Respecto a una eventual vacuna terapéutica, los investigadores señalaron que el mecanismo descubierto permite diseñar vehículos vacunales en terapias de curación.

En ese sentido, Martínez-Picado sostuvo que ”podemos poner trozos de estos antígenos con virus artificiales, y si lo hacemos con gangliósidos permitimos que esto vaya directamente a la célula dentrítica y al ganglio sistema de control del sistema inmunitario”.

”Un mecanismo similar puede estar siendo utilizado también por otros virus como el dengue, la fiebre amarilla y la hepatitis C, porque también arrastran gangliósidos”, finalizó el especialista.

Telam

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